胰腺癌是消化系统恶瘤，数据显示肥胖者占比大。全球确诊及死亡病例众多，化疗和手术治疗效果有限。科学家聚焦筛查项目和生物标记，发现肥胖、糖尿病与胰腺癌关联，脂肪组织、胰岛素抗性相关标记物等研究虽有进展，但生物学机制仍待探索。
肥胖、糖尿病与胰腺癌的关联
肥胖与胰腺癌
肥胖与胰腺癌风险之间的关系已被多项研究证实。
1、体重指数 (BMI) ≥35 的肥胖人群，患胰腺癌的风险显著高于正常体重人群 (BMI: 18.5-24.9)。
2、每增加 5 kg/m² 的 BMI，胰腺癌风险增加 12%。
糖尿病与胰腺癌
糖尿病与胰腺癌风险的关联也得到了流行病学研究的支持。
1、约 34% 的胰腺癌患者在诊断时同时患有糖尿病。
2、糖尿病病程与胰腺癌发病风险密切相关，胰腺癌患者通常有糖尿病史。
3、有趣的是，糖尿病病程越长，胰腺癌发病概率似乎越低。
在许多发达国家，肥胖和糖尿病发病率的上升与胰腺癌发病率的上升呈现正相关。这促使科学家们探索是否可以通过生物学标记来筛查胰腺癌。
生物学机制探索
脂肪组织与炎症指标
研究人员从脂肪组织入手探索肥胖与胰腺癌的关系。肥胖的特点是慢性炎症和脂肪组织缺氧，导致异常的细胞因子生长状态。
1、细胞的炎症通路激活后肿大，引发多种癌症常见指标的反应。
2、这一发现似乎提供了一个有力的指示器，也解释了“阿司匹林能够预防癌症”的传闻。
3、然而，水杨酸仅仅抑制这些炎症指标，还无法证明通过简单的肥胖指标就能获知胰腺癌的迹象。
胰岛素抗性相关代谢标记物
一些研究调查了胰岛素抗性相关代谢标记物 (Irrmms) 与胰腺癌的关联风险。
1、这些标记物与胰腺肿瘤生长密切相关，且可以通过代谢指标检查测得。
2、包括胰岛素生长因子 (IGF) 家族成员，如 IGF-I 和 IGF-II，以及其受体、结合蛋白和下游信号通路等。
3、这些指标在调节细胞凋亡中发挥重要作用，但目前的研究无法得出更深入的。
4、IL-6、可溶性肿瘤坏死因子 TNF-R1、R2、IFN-γcytokines 等免疫和炎症标志物也与胰腺癌存在关联。
尽管流行病学研究观察到肥胖、糖尿病和胰腺癌之间的联系，但其生物学机制的探索令人失望。现有的研究进展无法令人满意，甚至令人怀疑原有的思路。
目前急需新的研究和思路来阐明肥胖、糖尿病与胰腺癌之间的复杂关系，并开发出更有效的筛查和预防策略。
目前虽知肥胖、糖尿病与胰腺癌有关联，但生物学机制仍不明。脂肪组织相关研究有进展，胰岛素抗性标记物也在探索，然结论有限。迫切需新研究思路，以解开三者间的神秘联系，为胰腺癌筛查和治疗带来突破。
